对MRL/lpr小鼠和对照小鼠组施加上述慢性压力，对行为测试和行为变化相关的脑区域神经激活、小胶质细胞激活、其基因表达和形态学变化进行了评价。另外，鉴定了与病理有关的液性因子，评价了给予中和抗体和下游信号通路抑制剂时的行为试验，以及神经激活、形态变化和小胶质细胞激活。此外，研究人员还测量了区分有无弥漫性精神神经症症状的SLE患者髓液中鉴定出的液性因子浓度，并通过脑部MRI分析了相关脑区域的体积。

慢性压力导致小胶质细胞活化·IL-12/23p40生产亢进，神经树突棘增加

结果，慢性压力通常会增加小鼠的焦虑，但 MRL / lpr 小鼠表现出焦虑减少的“去抑制样行为”。压力会激活大脑区域的腹侧被盖区，内侧前额叶皮层被称为其神经投射目的地。慢性压力会降低其激活，但会导致 MRL/lpr 小鼠强烈的神经激活。

内侧前额叶皮层的综合基因表达分析显示，脊髓液中小胶质细胞激活基因的表达增加，炎症细胞因子 IL-12 / 23p40 的水平增加。此外，观察到胶质细胞活化、IL-12 / 23p40 产生增加和神经树突棘增加。通过将 IL-12 / 23p40 中和抗体施用到心室和施用作为下游信号分子的 Tyk2 抑制剂消除了这种应激诱导的变化。

此外，与对照组健康受试者和无弥漫性神经精神症状的 SLE 患者相比，神经精神狼疮患者的 IL-12 / 23p40 水平更高，内侧前额叶皮质萎缩更严重。

对于表现出脱离抑制样行为的NPSLE患者，抑制IL-12/23信号通路的治疗可能有效

研究小组表示，根据本研究结果，预计抑制 IL-12 / 23 信号通路的治疗将有效作为针对具有弥漫性神经精神症状，尤其是抑郁样行为的 NPSLE 患者的中枢神经系统症状的特异性治疗。

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