日本东京医科齿科大学于2023年9月13日宣布，发现活性型Akt的表达强烈参与了末端黑子型恶性黑素瘤的复发。该研究由同大研究生院医齿学综合研究科皮肤科学领域的并木刚准教授、野岛浩平研究生、冲山奈绪子教授、形成·重建外科学领域的森弘树教授、颌面外科学领域的佐佐木好幸准教授、山形大学、大阪大学、埼玉县立癌症中心、由国立癌症研究中心中央医院等研究小组组成。研究成果刊登在《Pigment Cell&Melanoma Research》上。

恶性黑素瘤在癌症中作为药物疗法效果极低的难治性癌症广为人知。在国内发病的恶性黑素瘤的约半数以上是在被称为“手和脚掌的痣的癌”的手掌、足底产生的末端黑素型恶性黑素瘤，在恶性黑素瘤的各病型中预后也差，近年来开发的免疫检查点抑制剂的效果也低。在恶性黑素瘤中，每个病型基因异常的频率不同，作为治疗靶点的基因异常和信号传递路径也不同在末端黑子型恶性黑素瘤中，确定可作为治疗靶点的基因异常，推进新治疗方法的开发，对于改善日本恶性黑素瘤患者的生命预后是极其重要的。

由国际癌症基因组同工酶主导进行的癌症物种横断性全基因组分析项目于2020年全部公开。恶性黑素瘤也有多例被分析，其中也包含末端黑子型，包括CCND1基因扩增在内的特征性癌症基因组异常也变得明显。但是，到目前为止，对于与末端黑子型恶性黑素瘤的复发直接相关的基因，使用多设施、多例进行了具有妥当性的统计学分析。研究小组为了确定可以作为治疗目标有效的基因异常而进行了研究。

在含有末端黑子型的恶性黑素瘤原发灶中分析Akt磷酸化和NUAK2的表达

迄今为止，研究组进行的Array-comparative genomic hybridization（CGH）数据和细胞实验和小鼠实验的数据表明，PTEN缺失和NUAK2扩增在末端黑子型恶性黑素瘤中的重要性。已经发现，当PTEN缺失发生时，细胞增殖和生存所必需的PI3K途径被激活，导致位于下游的基因Akt的激活。另外，已知NUAK2作为细胞内代谢的传感器，作用于细胞的增殖。

首先，通过与共同研究机构的合作，从168人开始聚集了包括112名末端黑子型恶性黑素瘤在内的恶性黑素瘤原发巢。Akt的活化可以通过其磷酸化来检测，因此使用Akt的丝氨酸473号磷酸化（phospho-Akt at serine473；p-Akt）的单克隆抗体进行免疫染色。对于NUAK2，通过使用研究组独自制作的单克隆抗体进行免疫染色。

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