尚未透露ARID1A的细节，被认为可以抑制癌症

它揭示了ARID1A在染色质重塑复合物中的新蛋白质 - 蛋白质相互作用网络，并发现了一种新型机制，ARID1A有助于DNA双链断裂修复。这项研究是由一个研究小组进行的研究小组，该研究小组由教练Kanno Shinichiro在该大学老化医学研究所的分子肿瘤研究领域，副教授Kobayashi Takayasu，Tanaka Kozo教授，学术研究员Yasui Akira教授和UI Ayako副教授。研究结果发表在核酸研究中。

ARID1A经常在多种癌症中突变（例如卵巢癌的约50％，大约20％的胃癌，大约20％的膀胱癌和15％的肝癌）被认为会抑制癌症的发展。 ARID1A是一种在SWI/SNF家族中起作用的蛋白质，SWI/SNF家族是一种染色质重塑复合物，可促进染色质和转录，DNA复制和修复功能的结构变化，但有关其在细胞中的功能及其对癌症发育的作用及其抑制功能的作用尚未完全理解。

揭示了与ARID1A和保守序列相互作用的新因素，这些序列有助于ARM结构域的结合

该研究组发现了在ARID1A中的蛋白质蛋白质相互作用的新网络，发现保守的氨基酸序列（ARM结构域结合序列）有助于ARID1A的ARM结构域的结合。手臂结构序列在多种因素中保守，包括RNA代谢，转录，组蛋白修饰和DNA修复。

发现参与DNA双链断裂修复的DNA-PKC作为相互作用因子

在这些ARID1A相互作用因子中，我们发现了DNA双链断裂修复的DNA-PKC，在DNA修复中。由DNA双链断裂引起的DNA损伤被认为对细胞是致命的，其异常修复会导致基因组不稳定性，这是癌症的特征，并且被认为在高频中引起癌症。但是，ARID1A与DNA-PKC之间相互作用的重要性尚不清楚。

通过与DNA-PKC的相互作用和维持基因组稳定性控制NHEJ修复的机制已显示

因此，研究组引入了与臂域结合的氨基酸突变，以创建无法与ARID1A相互作用的DNA-PKC的突变细胞。结果，发现非同源末端连接（NHEJ）是DNA双链破裂修复的主要机制之一，可减少DNA连接酶（LIG4）的结合，DNA连接酶（LIG4）将DNA裂解重组与DNA裂解位点的结合，延迟NHEJ修复。

这些结果表明，SWI/SNF染色质重塑复合物通过通过ARID1A和DNA-PKC的相互作用来控制NHEJ的后期步骤，在维持基因组稳定性的机制中起重要作用，并有效地进行DNA双链破裂修复。 DNA双链断裂修复机理的阐明导致阐明了维持基因组稳定性的机制，从而抑制了细胞癌变。此外，这一发现被认为导致了在ARID1A的基因组稳定性维持机理中新的癌症抑制功能机理的发展。

它希望有助于阐明与基因组稳定性相关的重要机制

这一发现表明，ARID1A可能在晚期NHEJ过程中起重要作用，揭示了ARID1A的新功能，该功能参与了基因组稳定性，这对于抑制细胞癌变很重要。 “ ARID1A也发现了与与DNA-PKC以外的基因组稳定性有关的因素。通过进一步阐明这些因素与ARID1A之间相互作用的重要性，希望ARID1A将导致阐明基因组稳定性重要机制的阐明，”研究小组说。

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