要点

研究小组研发的核酸新药“DNA/RNA异源双链核酸（HDO）”系统给药成功对背根神经节（DRG）感觉神经细胞中的基因进行高效调控。可用于开发治疗神经病（糖尿病周围神经病）的方法，这是糖尿病的常见并发症。

在糖尿病周围神经病变的小鼠模型中，通过敲除 MALAT1，这是一种长链非编码 RNA，感觉神经细胞中基因转录所需的核结构丢失，神经变性恶化，发现 MALAT1 可能具有抑制周围神经病变进展所必需的神经保护作用。

HDO将通过建立可以针对背根神经节中各种基因的实验系统，进一步为阐明与癌症相关的顽固性疼痛等“疼痛”的病理生理学和新疗法的开发做出贡献。

概述

东京医科齿科大学研究院，齿科学综合研究科，脑神经病态领域（脑神经内科）的横田隆徳教授、永田哲也副教授 小林正树兼职讲师、宮下彰子研究生，组成的研究团队已经证明它可以控制后根的非编码 RNA在性周围神经病变中发现神经节表型加重。该结果表明 MALAT1 在糖尿病周围神经病变的神经保护中起重要作用。此外，本研究结果可能促进背根神经节基因调控等治疗方法的发展，为未来糖尿病周围神经病变的治疗提供有希望的靶点。

该研究成果于2022年5月20日（美国东部时间）下午3:00在国际科学期刊《糖尿病》杂志网络版上公布。

研究背景

糖尿病会损害各种组织器官并引起并发症，周围神经病变与视网膜病变和肾病一起被称为三大并发症之一。糖尿病周围神经病变是一种发生在全身绷紧的电线等神经中的疾病，感觉神经常在神经间受到严重损伤，给患者的日常生活带来疼痛等疼痛。影响生活质量（QOL）（图A）。糖尿病周围神经病变的特点是从神经末梢开始，引起刺痛、四肢麻木、烧伤样刺痛等异常感觉和疼痛，还会影响睡眠如失眠等。如果神经病变在未经治疗的情况下进展，它可能会变得迟钝、坏疽，甚至不会注意到足部受伤或烧伤，并可能导致需要截肢的严重并发症。治疗以控制血糖水平为基础，如糖尿病，但这还不够，还需要抑制神经病变的进展并促进再生。但其病理复杂且不清楚，尚未开发出有效的治疗方法。因此，研究团队重点研究了背根神经节（DRG）中的感觉神经细胞被糖尿病靶向并被破坏和退化（感觉神经变性）是病理的核心。治疗方法是控制感觉神经细胞中发生的基因表达（图A）。

图A 糖尿病周围神经病变的症状及其病理生理学：以四肢各种感觉障碍（疼痛、感觉迟钝、感觉迟钝等）为特征。病理状态是在高血糖的后神经节感觉神经细胞中观察到与细胞死亡/保护相关的基因表达和核结构的变化，并且认为发生神经细胞体萎缩和神经末梢（感觉神经变性）的消失。

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