“神经精神狼疮”的发病机制是否与睡眠不足引起的慢性压力有关？

北海道大学7月12日宣布，在正常小鼠中，不单独诱导病情的睡眠不足引起的慢性压力，在全身性红斑狼疮（SLE）模型小鼠中，通过大脑特定神经核的微球蛋白活性化的神经异常活性化的影响下，阐明了引起伴随异常行为的重症化的分子机制。这项研究是由该大学基因病控制研究所、量子科学技术研究开发机构量子生命科学研究所、自然科学研究机构生理学研究所的村上正晃教授等人的研究小组和该大学研究生院医学研究院免疫·代谢内科学教室（渥美达也教授）共同研究得出的。研究成果在线刊登在《Annals of the Rheumatic Diseases》上。

SLE是代表性的自身免疫疾病，是引起各种各样的脏器的障碍的疾病，特别是精神神经症状严重度高，其中显示心情障碍、精神病、急性昏迷等弥漫性精神神经症状的“神经精神狼疮”，背景是血管障碍和血液脑屏障破裂，细胞因子和自身抗体的中枢神经浸润虽然设想有中枢神经细胞障碍等，但详细的发病机制的分子机制不明。

迄今为止，课题组发现重力、疼痛、电刺激、慢性压力、光等环境和人工刺激激活特定的神经回路，诱导和控制特定血管部位的炎症性疾病，我们发现并报道了一个新的环节神经系统和免疫系统之间的“网关反射”。在这项研究中，我们假设“睡眠不足介导的慢性压力可能参与了神经精神狼疮的发病机制”，并使用 SLE 模型小鼠对其进行了测试。

给SLE模型小鼠施加慢性压力，评估神经激活和基因表达等

研究使用睡眠不足笼诱导小鼠睡眠不足2周，并对SLE模型MRL/lpr小鼠施加慢性压力负荷。这里使用的睡眠不足引起的慢性压力比较轻微，对正常老鼠来说不会引起健康障碍。MRL/lpr小鼠由于编码诱导凋亡受体Fas的基因lpr发生变异，自身反应性免疫细胞增加，从而出现关节炎、肾炎、中枢神经障碍等全身性红斑狼疮样症状。研究表明，6 ~ 8周龄的小鼠在全身没有炎症的情况下也会发生中枢神经障碍，因此将同周龄的小鼠用于实验。

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